This article in the English original: Overt B12 Deficiency - Nerve Damage and Anemia
Die zwei Hauptursachen für Vitamin-B12-Mangel sind unzureichende Aufnahme durch die Ernährung und unzureichende Absorption aufgrund eines Mangels an Instrinsic Factor oder aufgrund von zu wenig Magensäure. Weitere, sehr viel seltenere Ursachen sind hier aufgelistet: Wie es zu einem B12-Mangel kommen kann
Du solltest wissen, dass die unten aufgelisteten Symptome nur bei sichtbarem B12-Mangel erkennbar sind. Du kannst an B12-Mangel leiden - dein Krankheitsrisiko vergröβert sich aufgrund des erhöhten Homocysteins - ohne irgendwelche bemerkbaren Symptome zu haben.
- Ungewöhnliche Müdigkeit
- Verdauungsprobleme
- Kein Appetit
- Übelkeit
- Ausbleiben der Menstruation
Andere Symptome eines sichtbaren B12-Mangels:
- Taubheit und Kribbeln in den Händen und Füβen (1)
- Nervosität (1)
- Durchfall (2)
- Leichte Depression (1)
- Auffällige Veränderungen im Verhalten (1)
- Paranoia (1)
- Hyperaktive Reflexe (1)
- Fieber (3)
- Häufige Infektionen der oberen Atemwege (4)
- Impotenz (5)
- Gedächtnisstörungen (5)
- Unfruchtbarkeit (6)
- Wunde Zunge (2)
- Makrozytäre Anämie
- Niedrige Blutplättchenanzahl (3, 7) und erhöhtes Blutungsrisiko (3)
- Neutropenie (3)
- Hyperpigmentierung der Haut (13)
Neurologische Symptome
Neurologische Symptome, die auch oft als funikuläre Spinalerkrankung [subacute combined degeneration] (nach dem Englischen: SCD) bezeichnet werden, sind die gravierendste potenzielle Folge eines B12-Mangels. Die Schäden können, falls der Mangel nicht früh genug erkannt wird, irreversibel sein. SCD betrifft die peripheren Nerven und das Rückenmark – und äuβert sich normalerweise bei Kindern und Erwachsenen auf verschiedene Weise (8).
Theorien darüber, wie B12-Mangel Nervenschäden verursachen kann
Es gibt drei Haupttheorien darüber, wie B12-Mangel Nervenschäden verursacht:
1. B12-Mangel verursacht, dass es zu wenig Methionin für die Umwandlung in S-Adenosylmethionin (SAM) gibt (9). SAM wird für die Herstellung von Phosphatidylcholin benötigt (10), welches ein Teil von Myelin ist (das fettreiche Material, das viele Nerven isoliert) (10). (Siehe Schaubild: Methionin-Homocystein-Folat-B12-Kreislauf)
2. Die Unfähigkeit, Methylmalonyl-CoA (ein 3-Kohlenstoffmolekül) in Succinyl-CoA (ein 4-Kohlenstoffmolekül) umzuwandeln, führt zu einer Anhäufung von Propionyl-CoA (ein 3-Kohlenstoffmolekül). Fettsäuren werden normalerweise hergestellt, indem man zwei Kohlenstoffmoleküle zu einem geradzahligen Kohlenstoffmolekül hinzufügt. Bei einem Überschuss von drei Kohlenstoffmolekülen, können groβe Mengen von unüblichen 15-Kohlenstoff- und 17-Kohlenstoff-Fettsäuren produziert und in die Nervenscheiden eingebaut werden und hier veränderte Nervenfunktion hervorrufen (11).
3. Nerven werden durch verschiedene hormonartige Moleküle beschädigt (Cytokine, Tumornekrosefaktor und epidermaler Wachstumsfaktor), die bei B12-Mangel im Nervengewebe aus dem Gleichgewicht kommen (8).
Wann ist es Zeit, einen Arzt zu rufen?
Es gibt ein paar ernsthafte Krankheiten, die Ähnlichkeiten mit B12-Mangel haben, einschlieβlich Guillain-Barré-Syndrom, Borrelien-assoziierte Neuropathie [Lyme neuropathy], Schwermetallvergiftung und Lupus-Myelopathie (12). Jeder, der Symptome für Nervenschäden zeigt, sollte unverzüglich einen Arzt aufsuchen, um behandelt zu werden.
Quellenangaben
1. Crane MG, Sample C, Pathcett S, Register UD. Vitamin B12 studies in total vegetarians (vegans). Journal of Nutritional Medicine 1994;4:419-430.
2. Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, Stabler SP, Allen RH. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.
3. Sarode R, Garewal G, Marwaha N, Marwaha RK, Varma S, Ghosh K, Mohanty D, Das KC. Pancytopenia in nutritional megaloblastic anaemia. A study from north-west India. Trop Geogr Med. 1989 Oct;41(4):331-6.
4. Crane MG, Register UD, Lukens RH, Gregory R. Cobalamin (CBL) studies on two total vegetarian (vegan) families. Vegetarian Nutrition. 1998; 2(3):87-92.
5. Ho C, Kauwell GP, Bailey LB. Practitioners' guide to meeting the vitamin B-12 recommended dietary allowance for people aged 51 years and older. J Am Diet Assoc .1999 Jun;99(6):725-7.
6. Kuhne T, Bubl R, Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr. 1991 Jan;150(3):205-8.
7. Refsum H, Yajnik CS, Gadkari M, Schneede J, Vollset SE, Orning L, Guttormsen AB, Joglekar A, Sayyad MG, Ulvik A, Ueland PM. Hyperhomocysteinemia and elevated methylmalonic acid indicate a high prevalence of cobalamin deficiency in Asian Indians. Am J Clin Nutr. 2001 Aug;74(2):233-41.
8. Scalabrino G. Subacute combined degeneration one century later. The neurotrophic action of cobalamin (vitamin B12) revisited. J Neuropathol Exp Neurol. 2001 Feb;60(2):109-20.
9. Groff J, Gropper S. Advanced Nutrition and Human Metabolism, 3rd ed. Wadsworth: 2000.
10. Grattan-Smith PJ, Wilcken B, Procopis PG, Wise GA. The neurological syndrome of infantile cobalamin deficiency: developmental regression and involuntary movements. Mov Disord. 1997 Jan;12(1):39-46.
11. von Schenck U, Bender-Gotze C, Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child. 1997 Aug;77(2):137-9.
12. Licht DJ, Berry GT, Brooks DG, Younkin DP. Reversible subacute combined degeneration of the spinal cord in a 4-year-old due to a strict vegan diet. Clin Pediatr. (Phila). 2001 Jul;40(7):413-5.